Ätiologie der chronischen Bronchitis

Ätiologie der chronischen Bronchitis

Ätiologie der chronischen Bronchitis

Panikstörung

Hintergrund

Panikstörung wird durch die spontane und unerwartete Auftreten von Panikattacken aus, dessen Frequenz von mehreren Angriffen pro Tag nur wenige Attacken pro Jahr variieren kann. Panikattacken sind als Periode intensiver Angst, in der 4 von 13 definierten Symptome schnell abrupt und Spitzen entwickeln definiert weniger als 10 Minuten vom Beginn der Symptome. (Siehe Geschichte). Obwohl solche Angriffe in anderen Angststörungen auftreten können, sind diese oft Angriffe ohne erkennbare vorhersehbare Fällmittel in Panikstörung auftreten. (Siehe Diagnose Überlegungen und Aufarbeiten.)

Zur Erfüllung der Diagnostisches und Statistisches Handbuch der Geistigen Störungen,Fünfte Ausgabe (DSM-5) [1] Kriterien für die Panikstörung, Panikattacken müssen mit mehr als 1 Monat nachfolgenden persistent Sorge um in Verbindung gebracht werden: (1) einen weiteren Angriff oder die Folgen des Angriffs hat, oder (2) erhebliche maladaptive auf den Angriff im Zusammenhang mit Verhaltensänderungen. Um die Diagnose der Panikstörung machen, Panikattacken können nicht direkt oder physiologisch resultieren aus Substanzgebrauch (Intoxikation oder Entzug), medizinische Bedingungen oder eine andere psychische Störung. (Siehe Geschichte.) Andere Symptome oder Anzeichen können Kopfschmerzen, kalte Hände, Durchfall, Schlaflosigkeit, Müdigkeit, intrusive Gedanken und Grübeleien. (Siehe körperliche Untersuchung.)

Nach Ausschluss von somatischen Krankheiten, Störungen durch Substanz und anderen psychiatrischen Erkrankungen, die Bestätigung der Diagnose einer Panikstörung mit einer kurzen Screening-Untersuchung des psychischen Zustandes und die Einleitung geeigneter Behandlung und Überweisung ist zeit- und kosteneffizient in Patienten mit dieser Erkrankung, die haben hohe Raten der medizinischen Nutzung der Ressourcen. (Siehe Mental-Status.)

Die Folgen der Panikstörung

Panikstörung kann zu einer erheblichen Behinderung des Lebensstils führen. Personen mit Panikstörung kann auch Probleme mit der Beschäftigung und Depression konfrontiert. [2]

Darüber hinaus Personen mit einer Panikstörung haben ein viel höheres Risiko von Alkoholmissbrauch oder -abhängigkeit und Suizidalität als die allgemeine Bevölkerung. [2] Allerdings deuten einige Studien, dass Panikstörung selbst kein Risikofaktor in Ermangelung anderer Risiken für Selbstmord ist, wie affektive Störungen, Substanzstörungen, Essstörungen und Persönlichkeitsstörungen. [3]

Ätiologie

Ätiologische Theorien

Die scheinbare neurochemischen Dysfunktion hinter Panikstörung autonome Ungleichgewicht umfassen kann, verringert Gamma-Aminobuttersäure (GABA) -ergic Ton, [13] Allel-Polymorphismus des Catechol-O-Methyltransferase (COMT ) -Gen, Erhöhte Adenosinrezeptorfunktion, erhöhten Cortisol, [14] vermindert Benzodiazepin-Rezeptor-Funktion, und Störungen in Serotonin, [15] Serotonin-Transporter (5-HTTLPR ) [16] und Promotor (SLC6A4 ) -Gene, [17] Norepinephrin, Dopamin, Cholecystokinin und Interleukin 1-beta. [18]

Einige Autoren vermuten, dass Panikstörung eine chronische Hyperventilation und Kohlendioxid-Rezeptor-Überempfindlichkeits darstellen. [8] Einige Patienten mit Epilepsie haben Panik als Manifestation ihrer Anfälle.

Das serotonergic Modell schlägt vor, eine übertriebene oder ineffiziente postsynaptischen Rezeptor Reaktion auf die synaptische Serotonin, möglicherweise in der Signalübertragungskaskade. Einige Studien berichten subsensitivity von Serotonin 1A (5HT1A) Rezeptoren. Die 5HT-System oder eines seiner Untersysteme können eine Rolle in der Pathophysiologie von Panikstörung spielen, aber eine weitere Untersuchung erforderlich ist.

Das Katecholamin-Modell postuliert Empfindlichkeit oder unsachgemäße Verarbeitung von adrenergen CNS Entladungen erhöht, mit potenziellen Überempfindlichkeit der präsynaptischen alpha-2-Rezeptoren.

In ähnlicher Weise erklärt der Locus coeruleus Modell, dass Panik Symptome zu einer erhöhten lokalen Entladung zurückzuführen sind, in adrenergen neuronalen Stimulation führt, ähnlich wie die allgemeinere Katecholamin Theorie. Locus coeruleus Aktivität wirkt sich auch auf die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse (HPA), die ungewöhnlich stark zu Clonidin bei Patienten mit Panikstörung reagieren kann.

Das Laktat-Modell konzentriert sich auf die Symptom Produktion von postulierten anomale metabolische Aktivität durch Laktat induziert. Die falsche Erstickung Kohlendioxid Hypothese erklärt Panikerscheinungen durch überempfindlich brainstem Rezeptoren. Die GABA-Modell Postulate verminderte inhibitorische Rezeptor-Empfindlichkeit, mit einem resultierenden erregende Wirkung.

Das neuroanatomic Modell schlägt vor, dass Panikattacken durch ein vermittelt werden "Angst Netzwerk" im Gehirn, die die Amygdala, Hypothalamus und Hirnzentren umfasst. Ganz allgemein wird die kortikostriatalen-thalamokortikalen (CSTC) -Schaltung glaubte Sorge zu vermitteln, mit der Angst mehr spezifischen Schaltung in der Amygdala zu interagieren. Das Gefühl der Angst erfolgt durch gegenseitige regulatorische Aktivität konzeptionell in der Amygdala initiiert und an der vorderen Kortex cinguli und / oder orbitofrontalen Kortex projiziert. Projektionen von der Amygdala an den Hypothalamus dann endokrinologische Antworten zu befürchten vermitteln.

Die kognitive Theorie besagt, dass Patienten mit einer Panikstörung eine erhöhte Sensibilität für interne autonome Cues (zB Tachykardie).

Genetische Faktoren

Panikstörung ist eine häufige psychiatrische Erkrankung, die 3-5% der Bevölkerung betroffen. [61] Untersuchungen des Zusammenhangs zwischen psychischen Erkrankungen in Verwandten ersten Grades ergab eine Vererbung von etwa 43% für die Panikstörung. [42] Die Patienten mit einer Panikstörung haben auch eine hohe Rate (80%) von anderen psychiatrischen Erkrankungen haben, von denen viele auch eine wichtige genetische Basis haben.

Obwohl Panikstörung eine Krankheit mit einer signifikanten genetischen Grundlagen, ist die genaue Natur der Grundlage unklar. Die vorliegende Verständnis legt nahe, dass Panikstörung ist eine multifaktorielle Zustand, mit mehreren Genen Anfälligkeit der Bedingung, mit Einflüssen aus der Umwelt verbunden zu schaffen. [54] Die Genetik der Panikstörung ist schlecht relativ verstanden viele psychiatrische Störungen, bei denen genomweite Assoziationsstudien (GWAS) mit Anfälligkeit für Krankheiten assoziiert isoliert zahlreiche loci haben.

Dennoch gibt es mehrere Loci, die in Familien mit einer starken Geschichte der Panikstörung eine Rolle spielen. Locus 13q22-32 verbunden ist Unordnung und Blasen Bedingungen in Familien in Panik zu geraten, obwohl der Verein nicht in Familien gefunden wurde, die isolierte Panikstörung hatte. [43] Ein Ort bei 9q31 wurde festgestellt, mit einer Panikstörung assoziiert zu sein (und wahrscheinlich generalisierte Angststörung) für eine isländische Kohorte. [44]

In einer Studie, die ein Genom-Scan der Suche nach Regionen von Interesse für Angststörungen im Großen und Ganzen der Definition in 219 US-Themen in 19 erweiterten Abstammungen durchgeführt, fanden die Ermittler einen Zusammenhang bei der Markierung D4S413 auf Chromosom 4q31-q34, die in der Nähe befindet sich der NPY1R Gen. Dieses Gen kodiert für das Neuropeptid-Y 1 -Rezeptor, und in einem Tiermodell, Manipulation dieses Rezeptors wurde mit Anxiolyse verbunden. [45] Eine große GWAS, die vor allem an einer bipolaren Störung sah aber auch Störung Psychose, Panik und suizidales Verhalten auf 7q21 einen zugehörigen Ort für Panikstörung gefunden. [47, 52]

Eine weitere Untersuchung hat einige Gene als wahrscheinlich Mitwirkende beteiligt Störung in Panik. Da Monoaminoxidase-Hemmer (MAO-Hemmer) wurden effektiv bei der Behandlung der Panikstörung, die MAO-A (Monoaminoxidase A) Gen ist eine logische Überlegung für die Beitrags Störung in Panik. In einer Studie mit einer deutschen und italienischen Bevölkerung, Patienten mit einer längeren Wiederholungs Polymorphismus in der MAO-A Promotorregion eine höhere Inzidenz von Panikstörung. [59] In den letzten Jahren hat die Verwendung von MAO-Hemmer war zum großen Teil durch neueren Substanzen verdrängt.

Personen, die für einen Polymorphismus homozygot sind, in der COMT Gen (Catechol-O-Methyltransferase), in welcher ein Methionin ersetzt ein Valin an Position 158, sind mit einer höheren Rate von Panikstörung als Personen, die nicht tragen haben diese Polymorphismen assoziiert. [46] Darüber hinaus wurde vorgeschlagen, dass Menschen, die für diesen Polymorphismus homozygot waren eine schlechtere Reaktion auf die Behandlung hatte. [46] Eine andere Studie des gleichen Polymorphismus einen erhöhten Nutzen der Exposition basierte Therapie für diejenigen gefunden, die die Val158Met Polymorphismus hatte. [53]

In jüngster Zeit haben Studien zusätzliche Gene von Interesse für Panikstörung isoliert. Ein Polymorphismus auf die HCRT (Hypocretin) Gen, bei dem Isoleucin Ersatz für Valin an Position 308 auf 17q21.2, in einem erhöhten Risiko von Panikstörung in Zusammenhang gebracht wurde. [48] ​​Weitere GWAS haben das Neuropeptid S-Gen, die Amilorid-sensitiven Kationenkanal-Gen und das Adenosin-A (2A) Gene als Kandidatengene identifiziert. [49, 50, 51]

Epidemiologie

Die Lebenszeitprävalenz Schätzungen für Panikstörung in der US-Erwachsenen reichen von 2,0% bis 6,0%. [61] Die 12-Monats-Prävalenz bei Erwachsenen beträgt 2,7%, davon 44,8% als «schwere» Fälle eingestuft. [61]

Panikstörung koexistiert oft mit Stimmungsstörungen und Stimmungs Symptome möglicherweise das Auftreten von Panikattacken folgen. Lebenszeitprävalenz von schweren Depressionen in einer Panikstörung kann als 50-60% betragen. [63] Andere psychiatrische Erkrankungen, die comorbidly mit einer Panikstörung gehören Schizophrenie, Zwangsstörungen auftreten. spezifische Phobien, soziale Phobie und Agoraphobie. [60]

Es gibt auch medizinische Bedingungen, die offenbar erhebliche Komorbidität mit einer Panikstörung teilen, wie COPD, Reizdarmsyndrom, Migräne, Restless-Legs-Syndrom. und Müdigkeit. [20, 21] Herz-Kreislauf-Erkrankungen (zB Mitralklappenprolapssyndroms, Hypertonie, Kardiomyopathie, Schlaganfall) sind auch comorbid Faktoren [22]; Panik-Patienten fast doppelt so häufig an koronarer Herzkrankheit zu entwickeln. Patienten mit sowohl einer Panikstörung und koronare Herzkrankheit kann myokardiale Ischämie während ihrer Panikattacken erleben [23, 24]; Somit wird Panikstörung auch mit einem höheren Risiko für einen plötzlichen Tod. [25] Darüber hinaus Panikstörung auch in 30% der Patienten mit Schmerzen in der Brust und Normalbefund auf Angiographie vorhanden ist, und Personen mit Panikstörung neigen dazu, geringeren Sauerstoffverbrauch haben und Toleranz ausüben als die allgemeine Bevölkerung tut. [26]

Asthma ist mit einem 4,5-fachen Anstieg in der Gefahr der Entwicklung einer Panikstörung verbunden ist, und Menschen mit Panikstörung sind 6 mal so häufig wie die ohne Angststörungen Asthma zu entwickeln. [64] Die Patienten mit einer Panikstörung kann auch Migräne-Kopfschmerzen (12,7%) haben, Spannungskopfschmerzen (5,5%), und kombiniert Migräne und Spannungskopfschmerzen (14,2%). [65] Die Lebenszeitprävalenz von Panikstörung bei Menschen mit Epilepsie beträgt 6,6%. [66]

Etwa 10-20% der Patienten mit Angststörung Missbrauch Alkohol und anderen Drogen, und etwa 10-40% der Alkoholiker haben eine Panik im Zusammenhang mit Angststörung. [67]

Schwangere Mütter mit einer Panikstörung während der Schwangerschaft sind eher vorzeitige Wehen und Kleinkinder von kleineren Geburtsgewicht für Schwangerschaftsalter zu haben. [27]

Rasse, Geschlecht und altersbedingte Unterschiede

Prävalenzdaten für verschiedene Rassengruppen sind inkonsistent. Symptom Symptome können unterschiedlich sind, mit schwarzen Personen häufiger mit somatischen Symptomen präsentieren und eher Hilfe in medizinischen zu suchen, statt psychiatrischen Einrichtungen.

Frauen sind 2-3 mal häufiger als Männer betroffen. Panik ist auch häufiger bei Frauen, die noch nie schwanger und während der postpartalen Phase gewesen; es ist weniger während der Schwangerschaft häufig.

Obwohl Panik bei Menschen in jedem Alter auftreten kann, entwickelt es in der Regel im Alter zwischen 18 und 45 Jahren, mit einem durchschnittlichen Alter von Beginn von 24 Jahren. [61] Die Patienten mit spät auftretende Panikstörung haben eine Tendenz zu weniger Gebrauch von psychischen Ressourcen, haben niedrigere Komorbidität und Hypochondrie, und haben ein besseres Verhalten zu bewältigen. [28]

Patientenbildung

Informieren Sie Patienten, die die Ursachen der Panikstörung wahrscheinlich biologische und psychosoziale und dass Panik Symptome sind nicht lebensbedrohlich oder ungewöhnlich. [55]

Erziehen Patienten über ihre Diagnose und Behandlungsmöglichkeiten sowie über mögliche schädliche Auswirkungen von nicht nur ihre Behandlung Medikamente, sondern auch jede comorbid Substanzkonsum wie Alkoholkonsum und Freizeitdrogenkonsum. Diese psychotroper Substanzen können den Verlauf der Panikstörung auswirken. Obwohl einige Substanzen die Angst eines akuten Anfalls zu verhindern scheint, gefährden sie oft den Plan einer Langzeitbehandlung.

Betrachten wir die Patienten mit der Diagnose einer Panikstörung über kognitive Verzerrungen zu erziehen, die Angst zu verstärken kann helfen. Teach Patienten Trigger Reize zu erkennen, so dass sie dies zu ihrem psychologischen Behandlungsansatz beitragen können.

Erhalten verbal informierte Zustimmung für Psychopharmaka, und dokumentieren die Diskussion über die Risiken und Nutzen der Behandlung Medikamente. Förderung einer gesunden Verhaltensweisen, einschließlich Bewegung und gute Schlafhygiene. Beraten Patienten anxiogen Substanzen wie Koffein, Energy Drinks und andere OTC-Stimulanzien zu vermeiden. [55]

Sprechen Sie mit der Familie des Patienten über die Bedeutung von dem Patienten keine Vermeidungsverhalten zu minimieren und sicherzustellen, pharmakologischer Compliance und Einhaltung der Therapie Termine. Helfen Sie, die Familie, die Art der Angstsymptome zu verstehen und angemessene Vorkehrungen zu treffen (ohne Aktivierung dysfunktionale Verhaltensweisen oder Alkohol / verschreibungspflichtigen Drogenkonsum). Familienmitglieder können besonders wichtig sein, in dem Patienten helfen, unrealistische Ängste zu überwinden und tief verwurzelt Vermeidungsverhalten, im Zusammenhang mit der laufenden kognitive Verhaltenstherapie (CBT), in dem der Patient die Bewältigungsstrategien lernt Angst zu verwalten.

Obwohl diätetische Modifikation (zB 5-Hydroxytryptophan oder Inosit [30] Ergänzung) Wiederholung zu verhindern wirksam sein kann, gibt es viel mehr Beweise für die Wirksamkeit von CBT und Medikamente. Kräuterergänzung sollte bis verschoben werden, nachdem der Patient mit seinem Psychiater oder Primary Care Provider diskutiert.

ZUSAMMENHÄNGENDE POSTS

  • Ätiologie der chronischen bronchitis

    Blitz-Verletzungen Hintergrund Bis zu den letzten Jahren haben gewesen Blitz Verletzungen die zweithäufigste Ursache für Sturm-Todesfälle in den Vereinigten Staaten (Blitz ist jetzt hinter…

  • Ursachen der chronischen Bronchitis in …

    Husten Husten ist die häufigste einzige Grund für die Primärversorgung Arztbesuche und ist eine häufige Quelle für Verweise auf Pneumologen. 1 bei ansonsten gesunden Personen, selbstlimitierend…

  • Chronische Bronchitis Effekte, Auswirkungen der chronischen Bronchitis.

    Chronische Bronchitis Effekte Lungs sind die Atmungsorgane des menschlichen Körpers. Sie enthalten Rohr artige Strukturen, die Bronchien oder die Atemwege bezeichnet, durch die die Luft strömt….

  • Ätiologie der chronischen bronchitis

    Cor pulmonale Übersicht von Cor pulmonale Management Einführung in die Cor pulmonale Cor pulmonale Wird als Eine veränderung in der Struktur und Funktion des Rechten Ventrikels (RV) des…

  • Chronische Bronchitis nicht smoker

    Genau Was ist Emphysem Lung Disease? Was sind die Überlebenschancen? Es überrascht nicht, es ist ein sehr starkes Rauchen Verbindung Emphysem zu bekommen Informieren Sie sich über Emphysem…

  • Ätiologie der chronischen bronchitis

    Chronic obstructive pulmonary disease — Powerpoint PPT-Präsentation Transcript und Presenter-Tipp Titel: chronic obstructive pulmonary disease 1 CHRONISCH OBSTRUKTIVE LUNGENERKRANKUNG…